兔失血性休克抢救及机制论

兔失血性休克抢救及机制论

论文作者：九九级七班 江芮 刘卓环 黄晓斌 林恺楠 李捷 吴三纲

指导老师 鲁伟

摘要：目的 讨论低血容性休克的抢救方法及相应机理。方法 制作兔急性失血性休克模型，采用血管升压药物，以不同方法进行抢救，观察失血前，失血后及抢救后呼吸，心率，血压的变化。结果 对于低血容性休克的抢救，及时补液是关键，补血效果较补生理盐水好，补液“须多少，补多少”而非“失多少，补多少”。

关键词：低血容性休克 补液 血管收缩药

休克，指急性循环障碍致使组织血液灌流量严重不足，以致各重要器官机能代谢发生严重障碍的一个全身性病理过程。其发病迅速，若不及时抢救，死亡率极高。但由于其病因多种多样，发病机制尚未完全阐明，而给临床抢救带来很大的困难。本实验仅对低血容性休克进行讨论。

材料和方法：

1.实验对象：家兔

2.器材：兔手术台，实验手术器械，注射器，气管插管，静脉插管，动脉插管，压力换能器，三通管，计算机实时分析系统。

3.药品：20%乌拉坦，1%肝素生理盐水溶液，生理盐水，盐酸肾上腺素注射液，重酒石酸去甲肾上腺素注射液，加压素（垂体后页素）注射液

4．实验步骤：

1） 取家兔，称重。耳缘静脉注射20％乌拉坦5ml/Kg进行麻醉。将家兔仰卧位固定兔台上

2） 切开颈部皮肤，进行气管插管术，记录呼吸，并分离出右侧颈外静脉及左侧颈总动脉

3） 行左侧颈总动脉插管术（插管前从静脉注射1％肝素5ml/kg），并与压力换能器及计算机实时分析系统连接，摘记血压及心率

4） 从右侧颈外静脉插入静脉插管，缓慢输入少量生理盐水，保持静脉畅通，以备给药用

5） 切开一侧股部皮肤，行股动脉插管，以备放血用（插管前管内充肝素以防凝血）

6） 放血前观察各项生理指标：呼吸频率，血压，心率

7） 由股动脉放血入容器（事先放入少许肝素以抗凝）内，大约20—30min，待血压降至5.33kpa左右时，停止放血，通过再放血或者补充生理盐水的方法维持血压于5.33kpa左右约15-20min,记录失血量及失血过程中各生理指标的变化。

8） 将六只家兔分3组，每组2只，进行对比实验，注射药物如下：

第一组：A.等失血量生理盐水+重酒石酸去甲肾上腺素

B.重酒石酸去甲肾上腺素

第二组：A.等失血量生理盐水+加压素

B.抗凝全血100％回输+加压素

第三组：A.等失血量生理盐水+盐酸肾上腺素

B.等失血量生理盐水+抗凝全血100％回输+盐酸肾上腺素

记录抢救过程中各生理指标的变化

实验结果：

1. 复制模型过程中，可见动脉血压总体上呈稳定缓慢下降趋势。失血早期，血压变化不明显。后逐渐降低，并伴有反复性增高现象，至放血终点（血压≤5.33kpa时，若不进行抢救，血压直线下降至0后死亡

2. 如下表，给药后生理指标变化

A1

B1

A2

B2

A3

B3

心率变化

下降

上升

下降

下降

变化不规则

下降

血压变化

升压迅速,

变大，

维持短

直线下

降至零

升压作用缓和，持久，血压逐渐升高

（A，B相近）

升压较快

维持较短

升压作用

明显持久

存活时间

12min

4min

20min

30min

10min

42min

3． 经不等时间全部死亡。

讨论：

一 休克模型复制过程中生理指标的变化原因

造成休克的病因很多，本次设计实验的目的主要是讨论由失血的血量减少，而引起的低学容量性休克。从制造休克模型的结果来看，血量减少，导致静脉回流不足，心输出量下降，血压下降。如我们所知，血压降低，通颈动脉窦和主动脉分压反射抑制，可立即引起交感神经系统兴奋和肾上腺髓质系统。交感兴奋引起体内大多数小动脉收缩，特别是皮肤，骨骼肌，胃肠和肾小动脉，交感缩血管效应增加了外周阻力，因而有助于血压的维持，另外，交感兴奋也引起静脉收缩，降低静脉血管床容量，有利于维持有效循环血量；同时，交感兴奋也增加了心率和心肌收缩力。一定程度的心率增加有利于心输出量的增加，而且呼吸深度也增加，有利于静脉回流。因而我们引以看到的结果所记录的，失血早期血压并未明显的降低，相应呼吸，心率有所增加。

交感—肾上腺系统的强烈兴奋使血液中儿茶酚胺的浓度明显增加，使微循环血管 持续痉挛，同时，休克时。体内会产生某些体液因子，如：血管加压素，血管紧张素Ⅱ等,也有

促进血管收缩作用.血管的持续收缩引起组织缺血缺氧,因而当机体进一步失血时,长期的缺血缺氧使组织氧分压下降,二氧化碳和乳酸堆积,发生酸中毒,导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低,使血管扩张.同时长期缺血和缺氧使局部扩血管的代谢增多如释放的组胺增多.ATP分解产物腺苷增多,细胞分解是释放的K离子增多,组织间液渗透压升篙激肽类物质生成增多又可正反馈性造成血管扩张而导致血压下降.另外,休克时白细胞在黏附因子作用下滚动,贴壁,黏附于内皮细胞上,加大后毛细血管阻力;此外,血液浓缩,血浆粘度增大,血细胞体积增大,红细胞凝集,血小板黏附凝集,都造成微循环血流减慢,血液泥化,淤滞甚至血流停止,组织处于严重的低灌流状态,更加剧了缺血和和缺氧,形成恶性循环,使血压持续下降.

二 抢救效果比较及相应机制

第一组：

所用药物重要为肾上腺素能受体兴奋剂，主要是兴奋α受体，对β受体的兴奋作用较弱其主要作用于血管的α1受体使血管收缩。其对心脏的β1受体也有较弱的作用，可使心肌收缩加强，心率加快，传导比率，心博出量增加，但整体情况下，由于血压升高而使心率呈反应性减慢，对比A，B可知是否及时补液为休克治疗的关键。因为休克的关键是微循环血液灌流不足及有效血容量下降。本药物主要作用是通过血管收缩，提高外周阻力以升血压。只有通过及时补液以扩充血容量，辅助此药作用才对升血压有一定作用。

第二组：

加压素为脑垂体后叶中提取而得的一种激素。其生理作用引起血管收缩而导致血压升高。由结果A可知，其升压作用缓和而持久，可以逐渐增压，与B组对比，在分别补充等量的生理盐水和抗凝全血后A，B血压升高速度较接近，而B的存活时间高于A组，是由

于血液本身可以携带氧血，回输后除补液功能外还可以减轻机体缺血缺氧程度，并且对血液流变学的障碍，其治疗效果较只补充生理盐水为好。

第三组：

盐酸肾上素亦为肾上腺能受体兴奋剂（α，β兴奋剂），其作用于机体时所产生的效果与交感神经兴奋时产生者极相类似。其引起兴奋心肌，加强心肌收缩力加快心率，增加心排血量，加快传导。由于心脏代谢功能增强，心肌耗氧量也增强，因而引起心肌缺氧，心率失常等不良反应。它还可以收缩血管而升高血压。故而可见如结果中所示的心率变化较频繁，且不规则性。对比A，B，B组心率有所降低，变化较稳定，升压及存活时间明显高于A组，表明休克的补液量与其治疗密切相关，并非所想的“失多少，补多少”，而是“需多少，补多少”。一般为失血量的3倍，效果较好，并考虑输血和输液的比例以纠正血流变化障碍。

横向对比：

三组实验中A兔子，可知同样补充生理盐水的情况下，加压素的作用效果较好，维持时间较长。盐酸肾上腺素A，重酒石酸去甲肾上腺素由于其增加外周阻力的机制及对 心脏的兴奋作用，用药时间仔细考虑，不可单纯为升压而大剂量使用，且必须以及时补液为基础，否则反而可能加重病变。

三 死亡原因

由于兔个体差异，可能因呼吸功能衰竭或心力衰竭而死亡。

(1)呼吸功能衰竭 由于休克病因而导致通过补体—白细胞—氧自由基损伤呼吸膜有关，形成所谓的休克肺而引起进行性低氧血症和呼吸困难，导致急性呼吸衰竭甚至死亡。

(2)心力衰竭 休克早期，机体代偿，冠状动脉流量可以维持，一般心脏功能不受影响。随病变发展，动脉血压进行性下降及心率加快，引起心室舒张期缩短，冠状动脉灌注量下降，以及心肌供血不足。同时交感—肾上腺髓质系统兴奋，引起心率加快和心肌收缩力下降加强，导致心肌耗氧量加大，更加重心肌缺血缺氧状态。另外酸中毒使心肌收缩性减弱，心肌内DIC使心肌受损，而引起心泵功能障碍，发生心力衰竭。

四 抢救措施

经过各种不同方法的抢救，虽然兔的血压有不同程度的提高，但最后兔子全部死亡。由此可见，单纯升压并不能完全改善休克时机体的状态，还须结合其他病变机制进行相应治疗。由于本次实验条件及时间所限，未能进一步探索。现就其他治疗方法进行讨论

(1)纠正酸中毒 酸中毒不但直接影响血管活性药物的疗效，也影响心肌收缩力，还可导致高血钾。故临床须根据酸中毒程度及时补碱纠酸。

(2)扩充血容量 各种休克均存在血容量和循环血量的绝对或相对不足，最终导致组织灌流量减少。急性失血性休克除血液外，组织液也大量流失，所以补液要及时，充分。并考虑输血与输液的比例，选择全血，胶体或晶体溶液，以纠正学血液流变学的障碍。

(3)应用血管活性药物 一般休克均有低血压的表现，以前曾一度采取收缩血管药物以提高血压，但治疗效果并不理想，甚至发生恶化。故选用血管活性药物必须以提高组织微循环血液灌流量为目的，并非单纯补液就合。