１６８８ 实用医学杂志２０１０年第２６卷第ｌ０期 ・临床新进展・ 血凝素样氧化低密度脂蛋白受体一１与心血管疾病 陈颖陈大年 血凝素样氧化低密度脂蛋白受体一１（ＬＯＸ一１），是氧化低 ＮＡＤＰＨ氧化酶．引起细胞内ＲＯＳ的表达增加．包括超氧阴 离子（Ｏ２一）及过氧化氢（Ｈ２０２）含量增加。ＮＦ・ＫＢ通过 密度脂蛋白（ｏｘ．ＬＤＬ）在体内的受体之一，主要表达于血管 内皮细胞表面．对ＯＸ—ＬＤＬ起到结合、吞噬和降解的作用［ 由于ＬＯＸ一１在心血管疾病中所起的重要作用，近年来，它已 成为研究的热点．并可能成为一个重要的药物作用的靶点， 对心血管疾病的预防和治疗有着举足轻重的作用． ．１ ＬＯＸ－１概述 ＬＯＸ．１于１９９７年首次被Ｓａｗａｍｕｒａ等…在牛的主动脉 内皮细胞上发现和鉴定。它可以在转录及翻译水平上受到 多种炎性细胞因子、氧化应激、化学因素及内环境的影响， 这些均可以改变ＬＯＸ一１的表达．从而影响心血管疾病的发 生及发展［ １．１ ＬＯＸ—ｌ结构及功能ＬＯＸ．１是一种Ⅱ型跨膜糖蛋白． 属于ｃ型血凝素家族。人ＬＯＸ一１有２７３个氨基酸，分子量 约为３２ ０００．含有４个结构域，其中血凝素样域对ＬＯＸ．１ 的结合活性是必需的 人ＬＯＸ一１定位于染色体１２Ｄｌ２．３— １３．２区域，其编码基因为单拷贝，编码区有５个内含子和 ６个外显子。ＬＯＸ．１的基因结构表明，它在内含子、外显子 以及蛋白质结构之间存在着紧密的联系。人的ＬＯＸ一１基因 是凝集素样自然杀伤细胞受体基因簇中一个新成员，与自 然杀伤细胞的基因有着高度的同源性。ＯＸ—ＬＤＬ激活ＬＯＸ一１ 可以抑制ＮＯ产生．导致内皮功能障碍和内皮细胞凋亡ｆ ． 在动脉粥样硬化的初期即可表现出来。除了ＯＸ—ＬＤＬ．其他 的一些因素如血管紧张素Ⅱ、血流剪切力、糖基化终末产 物等［４ Ｊ均可上调ＬＯＸ．１的表达，它还受到某些动脉粥样硬 化易感因素如糖尿病、高血压及血脂异常的影响 。生理 条件下，ＬＯＸ一１可以吞噬凋亡的细胞或细菌，起到清道夫 受体的作用．而在病理条件下，ＬＯＸ一１可以被多种因素激 活．引起内皮功能的障碍，导致各种炎性因子的产生及释 放．这些均与动脉粥硬化及其他心血管疾病的发生及发展 密切相关。 １．２ ＬＯＸ．１依赖的细胞内信号转导在血管内皮细胞中． ＬＯＸ一１与相应的配体结合，进而可以激活多条细胞内信号 转导通路，其中包括蛋白激酶及转录因子，从而调节动脉粥 样硬化有关基因的表达。这些ＯＸ．ＬＤＬ诱导的信号通路包括 ｐ３８ＭＡＰＫ，ｐ４４／４２ＭＡＰＫ，蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ），蛋白激酶Ｂ （ＰＫＢ），酪氨酸激酶（ＰＴＫ），转录因子ＮＦ—ＫＢ及ＡＰ一１ 。ＯＸ— ＬＤＬ与其特异性受体ＬＯＸ—ｌ相互作用．激活细胞膜上的 ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００６—５７２５．２０１０ １０．００８ 作者单位：２３００３２合肥市，安徽医科大学（陈颖）；２３００２２ 合肥市，安徽医科大学第一附属医院心内科（陈大年） 通信作者：陈大年Ｅ．ｍａｉｌ：ｃｈｅｎｄａｎｉａｎ＠ｍｅｄｍａｉｌ．ＣＯ１ＴＩ．ＣＩＩ ｐ３８ＭＡＰＫ及ＥＲＫ１／２、ＰＩ３Ｋ途径被激活，Ｐ选择素、黏附分 子（ＶＣＡＭ一１、ＩＣＡＭ一１）及ＭＣＰ—ｌ表达增加诱导单核细胞的 激活和黏附 同时。ＮＦ ＫＢ信号通路激活ＴＮＦ． ，使得ＮＯ的 生物利用度下降及ＮＯ的合成减少［ 。Ｂｃｌ一２含量减少。基 质金属蛋白酶１、３和ＦＡＳ表达的增加，导致内皮细胞的损 伤及凋亡 ＯＸ—ＬＤＬ诱导ｃａｓｐａｓｅ．９依赖的细胞凋亡途径．而 这一进程同样需要依赖ＬＯＸ一１．因为ＬＯＸ．１的ｍＲＮＡ可以 反义阻碍ＯＸ—ＬＤＬ诱导的细胞凋亡。 ２ Ｌ０Ｘ．１与冠心病 ２．１ ＬＯＸ一１与动脉粥样硬化的形成 Ｏｘ．ＬＤＬ的激活导致 血管内皮功能障碍．这些在动脉粥样硬化早期阶段就可表 现出来。ＯＸ—ＬＤＬ刺激内皮细胞趋化因子及黏附分子的表达． 包括单核细胞趋化蛋白一１（ＭＣＰ—１），Ｅ选择素，Ｐ选择素， ＶＣＡＭ—ｌ和ＩＣＡＭ一１ ＯＸ—ＬＤＬ同时还可以激活ＣＤ４０／ＣＤ４０Ｌ 信号通路．引起内皮细胞的炎症反应，这些都是导致动脉粥 样硬化发生的机制．而这些由ＯＸ．ＬＤＬ诱导的过程中。ＬＯＸ．１ 起到了至关重要的作用．．此外．ＬＯＸ一１还存在于单核巨噬细 胞及平滑肌细胞表面，即使表达的量很小。但是仍然可以通 过与ＯＸ．ＬＤＬ结合及吞噬．使单核巨噬细胞及平滑肌细胞转 化为含有脂滴的泡沫细胞。ＬＯＸ—ｌ同样存在于血小板的表 面，在血小板激活及血栓形成过程中发挥作用。近年来，多 项研究表明，在有主动脉粥样硬化症合并高脂血症的动物 或人体内，ＬＯＸ．１的表达明显升高。 ２．２ ＬＯＸ—ｌ与急性冠脉综合征动脉粥样硬化斑块分为稳 定性斑块和不稳定性斑块．稳定性斑块导致动脉管腔狭窄． 但纤维帽较厚，不易破裂，不易导致血栓形成。不稳定性斑 块纤维帽较薄，特别是斑块的肩部容易破裂，引起急性冠脉 综合征。 除了炎症级联反应之外，ＯＸ．ＬＤＬ还可以通过ＬＯＸ一１激 活ｐ３８ＭＡＰＫ信号途径．在不显著影响组织金属蛋白酶抑制 剂（ＴＩＭＰｓ）的前提下，促进内皮基质金属蛋白酶（ＭＭＰｓ）的 释放，这可能是软斑块破裂导致急性冠脉综合征的基础【 。 成熟的动脉粥样硬化斑块中．平滑肌细胞和巨噬细胞上也 有ＬＯＸ．１表达．ＬＯＸ—ｌ通过调节ｂａｘ／ｂｃｌ，２诱导平滑肌细胞 凋亡。这提示．ＬＯＸ一１可能与动脉粥样硬化斑块的不稳定及 破裂有关 ３ ＬｏＸ．１与高血压 大量研究表明，血管紧张素Ⅱ通过ＡＴ－ｌ受体刺激 ＬＯＸ一１的表达，反之，激活ＬＯＸ一１又可以上调ＡＴ１受体。 ＡＴ一１受体及ＬＯＸ一１受体的激活均可引起氧化应激［６］。此外， ＡＴ一１及ＬＯＸ一１受体的激活可以促进心肌成纤维细胞增殖 及胶原合成 虽然在普通的动脉组织中ＬＯＸ．１ ｍＲＮＡ的表 实用医学杂志２０１０年第２６卷第ｌＯ期 １６８９ 达量非常少，但是在自发高血压动物动脉组织中含量上调， 证实ＬＯＸ—ｌ与高血压之间存在一定的关联。研究表明，血管 ＬＯＸ １的表达，阻碍和延缓动脉粥样硬化的进程 阿司匹林可以干预ＬＯＸ一１表达以及可能发生的ＭＭＰｓ 的激活．阻断ｐ３８ＭＡＰＫ的活性 紧张素Ⅱ可以上调ＬＯＸ一１的表达，血管紧张素转化酶抑制 剂和ＡＴ１受体阻滞剂可以下调ＬＯＸ—ｌ的表达。 Ｈｕ等 采用野生大鼠与ＬＯＸ一１基因敲除大鼠作为对 ＬＯＸ—ｌ受体拮抗剂．是目前治疗内皮功能障碍性心血 管疾病的一个新方向，ＬＯＸ一１特异性抗体包括多聚肌苷酸 和爱兰苔胶．可以抑制内皮细胞ＣＤ４０／ＣＤ４０Ｌ及ＬＯＸ一１的 照，分别给予血管紧张素Ⅱ或去甲肾上腺素喂养，血管紧张 素Ⅱ喂养的ＬＯＸ一１基因敲除大鼠组的血压升高明显低于同 等剂量血管紧张素喂养的野生大鼠．而去甲肾上腺素喂养 的两组大鼠，血压值没有明显差异 这些研究说明ＲＡＳ系统 激活ＬＯＸ—ｌ可能为高血压的发病原因 ４ Ｌ０ｘ－１与心室重构 ４．１ ＬＯＸ—ｌ与心肌缺血／再灌注损伤后心室重构 心衰通 表达，还可以减弱细胞间黏附分子、Ｅ一选择素的表达。 此外，钙通道阻滞剂、醛固酮拮抗剂、内皮素一１受体拮 抗剂、银杏叶提取物等药物．均可以通过下调内皮细胞 ＬＯＸ １的表达．起到抗动脉粥样硬化的作用。 ６现状与展望 ＬＯＸ一１是一种几年来研究较多的清道夫受体．特别是 常是所有心脏疾病发展的终末阶段．而心室重构往往是心 衰发生的一个重要的步骤 心衰是由于细胞外间隙中大量 作为ＯＸ—ＬＤＬ的一种特异性受体，在识别配体．启动细胞内 信号转导，促进炎症反应等方面起到重要作用．促进动脉粥 细胞外基质蛋白的堆积而引起的，而在这些细胞外基质蛋 白中，胶原蛋白的比例占到了８５％。在心肌中，胶原蛋白Ｉ 主要由成纤维细胞构成．被认为是导致心肌僵硬的一个重 样硬化的发展。在血浆中存在的ＬＯＸ一１水平可以反映细胞 膜表面ＬＯＸ一１水平，反映一定的疾病状态，血浆中的ＬＯＸ—ｌ 含量的测定可能成为心血管疾病早期诊断的标记物。随着 近些年研究的深入，ＬＯＸ一１越来越引起人们的重视，信号转 导及分子水平的研究证明，它在动脉粥样硬化的发生、发展 过程中有着重要的生物学意义Ｅｌ２）．但是在人体复杂内环境 要因素 心肌成纤维细胞增殖及胶原蛋白的沉积同时影响 心肌的收缩及舒张功能．从而导致心衰 Ｈｕ等［ｍ］采用野生 大鼠与ＬＯＸ一１基因敲除大鼠对比，建立心肌缺血／再灌注 模型，实验结果提示：野生大鼠心肌缺卓／再灌注过程中， ＬＯＸ—ｌ的表达明显升高．而ＬＯＸ—ｌ基因敲除大鼠在缺血／ 再灌注之前及过程中，体内均未见ＬＯＸ．１的表达。缺血／再 灌注的初期阶段．导致ＤＡＤＰＨ氧化酶激活．引起活性氧族 （ＲＯＳ）的释放增加，ＲＯＳ可以诱导ＬＯｘ—ｌ表达增加．而 ＬＯＸ—ｌ上调后，又进一步使得ＲＯＳ的产生增加 研究还表 中ＬＯＸ一１表达的调节机制还有待于进一步研究。随着研究 的深入及转基因、基因敲除动物模型的建立．为ＬＯＸ一１的研 究提供了新的平台，为将来对于心血管疾病的防治开拓了 新的领域 ７参考文献 ［１ｊ Ｓａｗａｍｕｒａ Ｔ， Ｋｕｍｅ Ｎ，Ａｏｙａｍａ Ｔ，ｅｔ ａ１．Ａｎ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ 明，在野生型大鼠缺血／再灌注模型中，胶原蛋白沉积明显 增加，而在ＬＯＸ．１基因敲除大鼠中，这种沉积则明显减少。 另外基质金属蛋白酶（ＭＭＰ一２，ＭＭＰ一３，ＭＭＰ一９）同样在野生 型大鼠缺血／再灌注模型中表达量明显高于ＬＯＸ一１基因敲 除大鼠。 ｒｅｃｅｐｔｏｒ ｆｏｒ ｏｘｉｄｉｚｅｄ ｌｏｗ—ｄｅｎｓｉｔｙ ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ［Ｊ］．Ｎａｔｕｒｅ，１９９７， ３８６（６６２０）：７３－７７． ［２］ Ｒｅｉｓｓ Ａ Ｂ，Ａｎｗａｒ Ｋ，Ｗｉｒｋｏｗｓｋｉ Ｐ．Ｌｅｃｔｉｎ—ｌｉｋｅ ｏｘｉｄｉｚｅｄ ｌｏｗ ｄｅｎｓｉｔｙ ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ ｒｅｃｅｐｔｏｒ １（ＬＯＸ一１）ｉｎ ａｔｈｅｒｏｇｅｎｅｓｉｓ： ａ ｂｒｉｅｆ ｒｅｖｉｅｗ［Ｊ］．Ｃｕｒｔ Ｍｅｄ Ｃｈｅｍ，２００９，１６（２１）：２６４１－２６５２． 缺血／再灌注过程中．ＬＯＸ一１通过激活ｐ３８ＭＡＰＫ信号 ［３］ｘｕ Ｘ， Ｇａｏ Ｘ，Ｐｏｔｔｅｒ Ｂ Ｊ， ｅｔ ａ１．Ａｎｔｉ—Ｌ０Ｘ一１ ｒｅｓｃｕｅｓ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｆｕｎｃｔｉｏｎ ｉｎ ｃｏｒｏｎａｒｙ ａｒｔｅｒｉｏｌｅｓ ｉｎ ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｔｉｃ 通路，上调ＭＭＰ一１及黏附分子的表达．ＭＭＰ和胶原蛋白表 达的上调几乎同时发生。它们相互联系．作用于心室重构的 过程。 ＡｐｏＥ ｋｎｏｃｋｏｕｔ Ｍｉｃｅ［Ｊ］． Ａｒｔｅｒｉｏｓｅｌｅｒ Ｔｈｒｏｍｂ Ｖａｓｃ Ｂｉｏ１． ２００７，２７（４）：８７１－８７７． ［４』Ｒｅｎｉｅｒ Ｇ．Ｌｅｃｔｉｎ－ｌｉｋｅ ｏｘｉｄｉｚｅｄ ｌｏｗ—ｄｅｎｓｉｔｙ ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ ｒｅｃｅｐｔｏｒ一１ ４．２ ＬＯＸ一１与高血压心室重构近年来许多研究发现，血 （ＬＯＸ一１）， ａ ｒｅｌｅｖａｎｔ ｔａｒｇｅｔ ｆｏｒ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｖａｓｃｕｌｏｐａｔｈｙ ［Ｊ］． Ｃａｒｄｉｏｖａｓｅ Ｈｅｍａｔｏｌ Ｄｉｓｏｒｄ Ｄｒｕｇ Ｔａｒｇｅｔｓ， ２００８，８（３）：２０３— ２ｌ１． 管紧张素Ⅱ可以上调ＬＯＸ一１的表达．而ＬＯＸ一１表达的增加 又可以上调血管紧张素受体ＡＴ１的表达。这些研究表明， ＬＯＸ．１在血管紧张素Ⅱ诱导的病理状态中可能起到一定作 用 在采用野生型大鼠及ＬＯＸ一１基因敲除大鼠进行的对比 实验中．持续给予血管紧张素Ⅱ．野生型大鼠心脏肥厚程度 较ＬＯＸ．１基因敲除大鼠明显增加．心肌横断面明显增厚。血 ［５ Ｊ Ｔｈａｍｐｉ Ｐ，Ｓｔｅｗａｒｔ Ｂ Ｗ，Ｊｏｓｅｐｈ Ｉ，ｅｔ ａ１．Ｄｉｅｔａｒｙ ｈｏｍｏｅｙｓｔｅｉｎｅ ｐｒｏｍｏｔｅｓ ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ ｉｎ ａｐｏＥ－ｄｅｆｉｃｉｅｎｔ ｍｉｃｅ ｂｙ ｉｎｄｕｃｉｎｇ ｓｃａｖｅｎｇｅｒ ｒｅｃｅｐｔｏｒｓ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ［Ｊ］．Ａｔｈｅｒｓｅｌｅｒｏｓ， ２００８，１９７ （２）：６２０－６２９． 管紧张素Ⅱ通过激活ＮＡＤＰＨ氧化酶．诱导ＲＯＳ的生成，进 步激活ｐ３８和（或）ｐ４４／ｐ４２ ＭＡＰＫｓ和氧化还原敏感转录 一［６］Ｍｅｈｔａ Ｊ Ｌ，Ｃｈｅｎ Ｊ Ｗ，Ｐａｕｌ Ｌ，ｅｔ ａ１．Ｌｅｅｔｉｎ—ｌｉｋｅ，ｏｘｉｄｉｚｅｄ ｌｏｗ—ｄｅｎｓｉｔｙ ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ ｒｅｃｅｐｔｏｒ一１（ＬＯＸ一１）：ａ ｃｒｉｔｉｃａｌ ｐｌａｙｅｒ ｉｎ 因子Ｅｎ］ 这些过程激活下游信号．最终引起心肌肥厚及胶原 合成。可能是导致心室重构的主要机制 ５ Ｌ０Ｘ．１与心血管药物治疗 他汀类药物除了有效调整血脂作用之外，具有独立于 调脂作用以外的抗动脉粥样硬化作用。他汀类药物能下调 ｔｈｅ ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ ｏｆ ａｔｂｅｒｏｓｅｌｅｒｏｓｉｓ ａｎｄ ｒｅｌａｔｅｄ ｄｉｓｏｒｄｅｒｓ［Ｊ］． Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃ Ｒｅｓ，２００６，６９（１）：３６—４５． ［７］Ｚｈａｎｇ Ｈ，Ｐａｒｋ Ｙ，Ｗｕ Ｊ，ｅｔ ａ１．Ｒｏｌｅ ｏｆ ＴＮＦ—ｄ ｉｎ ｖａｓｃｕｌａｒ ｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｃｌｉｎ Ｓｅｉ（Ｌｏｎｄ），２００９，１１６（３）：２１９—２３０． ［８］Ｄｏｎｎ Ｓ，Ｖｏｈｒａ Ｒ Ｓ，Ｍｕｒｐｈｙ Ｊ Ｅ，ｅｔ ａ１．Ｔｈｅ ｌｅｃｔｉｎ－ｌｉｋｅ ｏｘｉｄｉｚｅｄ ｌｏｗ—ｄｅｎｓｉｔｙ－ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ ｒｅｃｅｐｔｏｒ： ａ ｐｒｏ—ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ 血管内皮细胞ＬＯＸ一１表达．抑制多种细胞间黏附分子的表 达。 ｆａｃｔｏｒ ｉｉｆ ｖａｓｃｕｌａｒ ｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．Ｂｉｏｃｈｅｍ Ｊ，２００８，４０９（２）：３４９— ３５５． ＡＴ一１阻滞剂可以特异性阻断ＡＴ一１，从而有效地下调 ［９］Ｈｕ Ｃ Ｐ，Ｄａｎｄａｐａｔ Ａ，Ｓｕｎ Ｌ Ｑ，ｅｔ ａ１．Ｍｏｄｕｌａｔｉｏｎ ｏｆ ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ 实用医学杂志２０１０年第２巨鲞簦１Ｑ ａｎｄ ｐｒｏｃｏｌｌａｇｅｎ－１ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｉｎ ｃａｒｄｉａｃ ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｓ：ｂｌｏｃｋａｄｅ ｂｙ １１・－ｍｅｄｉａｔｅｄ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ ａｎｄ ｃａｒｄｉａｃ ｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ ｂｙ ｌｅｃｔｉｎ‘ｌｉｋｅ ｏｘｉｄｉｚｅｄ ｌｏｗ・ｄｅｎｓｉｔｙ ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ ｒｅｃｅｐｔｏ－１ ｄｅｌｅｔｉｏｎ ［Ｊ］． Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，２００８，５２（３）：５５６－５６２． ｐｒａｖａｓｔａｔｉｎ ａｎｄ ｐｉｏｇｌｉｔａｚｏｎｅ［Ｊ］． Ａｍ Ｊ Ｐｈｙｓｉｏｌ Ｈｅａｒｔ Ｃｉｒｃ Ｐｈｙｓｉｏｌ，２００６，２９１（４）：Ｈ１７３８一Ｈ１７４５． ［１０］Ｈｕ Ｃ Ｐ，Ｄａｎｄａｐａｔ Ａ，Ｃｈｅｎ Ｊ，ｅｔ ａ１．ＬＯＸ－１ ｄｅｌｅｔｉｏｎ ａｌｔｅｒｓ ｓｉｇｎａｌｓ ｏｆ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ ｉｍｅｄｉａｔｅｌｙ ａｆｔｅｒ ｉｓｃｈｅｍｉａ ［１２］Ｓａｙｏｋｏ Ｏｇｕｒａ，Ａｋｅｍｉ Ｋａｋｉｎｏ，Ｙｕｋｏ Ｓａｔｏ，ｅｔ ａ１．Ｌｏｘ一１：ｔｈｅ ｍｕｈｉｆｕｎｅｔｉｏｎａｌ ｒｅｃｅｐｔｏｒ ｕｎｄｅｄｙｉｎｇ ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ ｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ［Ｊ］．Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃ Ｒｅｓ，２００７，７６（２）：２９２－３０２． ［１ １］Ｃｈｅｎ Ｊ，Ｍｅｈｔａ Ｊ Ｌ．Ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ ＩＩ—ｍｅｄｉａｔｅｄ ｏｘｉｄａｔｉｖｅ ｓｔｒｅｓｓ 『Ｊ］．Ｃｉｒｃ Ｊ，２００９，７３（１１）：１９９３—１９９９． （收稿：２００９—１１－０８编辑：张倩） 阴式全子宫切除术后阴道瘘并发绞窄性小肠疝１例 甄文明邹岚何华平 患者女。７９岁。因“阴道脱出一肿 平下降盆底组织萎缩退化，也可发生子 毒阴道。如无雌激素禁忌证，术前、术后 物２０年”于２００８年１１月５日人院。拟 宫脱垂或使脱垂程度加重。最常见手术 适当补充少量短效雌激素（口服或阴道 诊为阴道前壁Ⅲ度脱垂．阴道后壁Ⅱ度 方式为阴式全子宫切除＋阴道前后壁 给药）使阴道上皮细胞增生和角化黏膜 脱垂，子宫Ⅲ度脱垂于我院行传统阴式 修补术。阴式全子宫切除术后肠管脱出 变厚；增加细胞内糖原子弹含量，使阴 子宫切除术＋阴道前后壁修补术。术中 是一种少见的并发症．绞窄性小肠疝更 道维持酸性环境．有利切口愈合及术后 检查双附件未见异常。术程顺利，术后 是罕见的并发症．我院最近发生１例阴 恢复。龚巧丽报道［ ］雌激素补充选择阴 第６天拔除尿管，小便正常，第７天出 式全子宫切除＋阴道前后壁修补术后 道给药避免了口服雌激素经肝脏代谢 院。出院后阴道偶有少量血性分泌物患 阴道瘘并发绞窄性小肠疝１例。如何提 的首过效应及口服给药引起的胃肠道 者未就诊。２００９年２月７日，患者咳嗽 高手术治疗效果，减少手术并发症，确 副作用，用量少，时间短，局部作用明 后一段肠管从阴道脱出伴剧烈腹痛，急 保老年妇女安全度过围手术期．仍需进 显。手术操作宜细致和轻巧，止血彻底， 诊两次入住我院普通外科。我科会诊妇 一步探讨。 尽量减轻周围组织的损伤。 科检查发现：阴道内小肠管脱出长约 子宫脱垂，尤其是Ⅱ度重型以上的 对巨大的膀胱膨出。巨大的直肠及 ３０ ｃｍ，呈黑色。拟诊阴式全子宫切除术 子宫脱垂以老年人多见，老年人各器官 阴道后壁膨出，自身组织薄弱或规范的 后阴道瘘并发绞窄性小肠疝，普外科和 生理功能衰退，常合并各种内科疾病， 手术后复发者可考虑采用自体筋膜或 妇科联合急诊腰硬联合麻醉下行剖腹 给手术带来一定的风险。老年人合发症 合成材料的补片来加固阴道壁的功能。 探查术。术中探查见：阴道壁全层裂开 多以心血管疾病为主。术前应纠正心、 术后依时随诊．及时发现阴道伤口 ３ ｃｍ，盆腔无粘连，脱出的一段回肠长 肺功能。对血压高者，应予降压，术中用 愈合不良．尽早处理也有助于预防本例 约３０ ａｍ，肠壁呈黑色，肠壁已失去张 于阴道壁注射的生理盐水禁加肾上腺 出现阴道瘘并发绞窄性小肠疝这样严 力和蠕动能力，肠系膜终末小动脉无搏 素，以免引起血压增高。对合并糖尿病 重的并发症。 动，决定行部分回肠切除＋回肠吻合 者，术前应将血糖控制在６．７～ｌ１．１ 近年来以整体理论为依据的盆底 术＋阴道壁修补术。分离腹膜及阴道前 ｍｍｏｌ／Ｌ再行手术。术后使用胰岛素控 重建手术。手术侵袭性最低。盆底重建 后壁，切除少许不新鲜阴道壁创面，１—０ 制血糖有利阴道伤口愈合。 术作为一种新术式，能更好地修补缺 可吸收线连续交锁缝合阴道前后壁．在 避免从事长期站立、蹲位的工作和 陷、实现结构重建和组织替代，其复发 阴道壁和盆腹膜之间加入合适形状的 过强的劳动，治疗慢性咳嗽及便秘，防 率低。 补片，４号丝线缝合固定补片，４号丝线 止腹腔内压力长期增加。减少术后阴道 本例启示我们：严格的术前准备， 间断缝合关闭盆腹膜。术后抗感染治疗 残端脱垂和复发。 细致的手术操作，选择更合适的手术方 ３ ｄ．术后第７天拆线痊愈出院．术后口 绝经后妇女因卵巢功能衰退，雌激 案，定期术后随诊有助于提高手术治疗 服倍美力１个月．术后随诊８个月恢复 素水平降低，阴道壁萎缩，黏膜变薄，上 效果．减少手术并发症，确保老年妇女 良好。 皮细胞内糖原减少．阴道内ｐＨ值增 安全度过围手术期。 讨论子宫脱垂常见病因有分娩 高．多为５．０～７．０，嗜酸性的乳杆菌不 参考文献 损伤。长期腹压增加．盆底组织发育不 再为优势菌，局部抵抗力降低，其他病 ［１］乐杰．妇产科学［Ｍ］．７版．北京：人民 良或退行性变。绝经后妇女因雌激素水 菌过度繁殖或容易入侵引起炎症 Ｉ。术 卫生出版社，２００８：２４２—２４２ 前常规行白带检查，了解白带清洁度， ｆ２］龚巧丽．小剂量雌激素配合手术治 排除滴虫阴道炎，阴道假丝酵母菌病和 疗老年妇女Ⅲ度子宫脱垂的效果 ［Ｊ］．中国初级卫生保健，２００７，２１（４）： ｄｏｉ：１０．３９６９４．ｉｓｓｎ．１００６—５７２５．２０１０．１０．００９ 细菌性阴道病等感染性疾病。术前３ ｄ ４５－４５． 作者单位：５２９２００广东省台山市人 常规用稀释的碘伏溶液做阴道擦洗和 民医院妇产科 １／５ ０００高锰酸钾溶液坐浴，１次／ｄ，消 （收稿：２００９—１１—１６编辑：陈兵）
