考研西医综合生理学笔记口诀整理

1、唾液的分泌只有神经调节。

神经-体液调节有交感肾上腺髓质系统、下丘脑垂体甲状腺系统。

2、自身调节补充①肾，脑血流量

②骨骼肌心肌的异长自身调节。③毛细血管前括约肌和后微动脉。④渗透性利尿：尿液渗透压大起来，⑤球管平衡

先经肾小球滤过，

肾小管不论滤过多少一概重吸收65-70%的尿不愿意把水交给肾小管上皮细胞

⑥管球反馈

3、进入寒冷环境中，体温不下降闻到香味，唾液分泌运动员赛前呼吸循环改变

以上，都是前馈调节

4、正反馈：四排一凝一酶原，动作去极排卵前

四排是指排便、排尿、排卵和分娩（排婴）；一凝指血液凝固；一酶原指胰蛋白酶原；0期去极就不解释了；排卵前指E2引发LH峰。

负反馈：减压发射、血糖调节、肺牵张反射。

醛固酮不属于反馈系统，未构成回路

5、Rh阴性接受Rh阳性血，主侧凝，次侧不凝，第一次可缓慢少量输，以后不能输。这题反过来了

Rh阳性接受Rh阴性血：主侧不凝，次测凝，第一次可缓慢少量输，以后也能输！

只要记住一句话：

输血害怕的是输入的血被破坏，也就是供血者的血被破坏。受血者原先的血被破坏没有太大影响！

笔记二：细胞

1、细胞膜也是有免疫功能的(多选题)

这些蛋白常常是表面抗原，表面抗原能和特异的抗体结合，如人细胞表面有一种蛋白质抗原HLA，参与器官移植的免疫排斥反应

2、无饱和现象：单纯扩散➕经通道易化扩散

有饱和现象：经载体易化扩散、原发性主动转运、继发性主动转运、钠泵、钙泵即(需要载体有饱和)

3、Na⁺-Ca²⁺交换属于继发性主动转运，其动力来自钠泵活动所建立的钠离子跨膜浓度梯度，故当钠泵活动受抑制时，Na⁺-Ca²⁺交换减弱(根本不需要管方向，浓度梯度没了，继发性主动转运垃圾了)

4、@重吸收是指从小管腔，通过上皮细胞，进入血液，所以既有继发性主动转运(小管腔到上皮细胞)，也有易化扩散（上皮细胞到血液)。反正从管腔到细胞要主动转运，从细胞到血液为易化扩散

5、cAMP-PKA通路：肾上腺素、促肾上腺皮质激素、胰高血糖素。

通路名字里两个A，故对应激素也有两个A。促肾上腺皮质激素→ACTH→第一个A。胰高血糖素→胰岛α细胞分泌→第二个A。再➕一个肾上腺素

IP3-DAG-PKC通路：「双甲亢」双甲=促甲状腺激素释放激素&去甲肾上腺素，亢=抗利尿激素。➕5-HT

缩胆囊素➕肾上腺素

Ca2+/CaM依赖的蛋白激酶通路：「老色骨缺钙」，酪氨酸羟化酶+色氨酸羟化酶+骨骼肌糖原合酶

cGMP-PKC：「尿尿有点淡」，心房钠尿肽+脑钠尿肽+一氧化氮

6、AC-cAMP-PKA、PLC-IP3,DG、钙离子-pkc、GC-cGMP-PKG

7、离子通道型：乙酰胆碱、甘氨酸、γ-氨基丁酸等

G蛋白：儿茶酚胺、5-羟色胺、乙酰胆碱、氨基酸类递质以及几乎所有的多肽和蛋白质类递质和（或）激素（钠尿肽家族除外），还有光子、嗅质和味质等

酪氨酸:每年（酶联）为了生计(生长激素，生长因子)老暗算(酪氨酸)别人一刀(胰岛素)，简直畜牲(促红细胞生成素)。

8、配体可以通过多种途径作用的：乙酰胆碱、肾上腺素、血管紧张素II、血管升压素。

9、☞神经细胞：1)静息电位:电化学驱动力最大ca最小cl通透性最大k

(2)动作电位通透性最大Na

骨骼肌细胞：静息电位

电化学驱动力最大NA,最小K

10、膜外低钾时电导会降低，即对k通透性下降，抑制它不断外流(但是实际上外流还是增加的，抑制不住总趋势)

静息电位绝对值增大，膜电位负值大了，当然钠离子受到的内向驱动力会大了。

11、严谨措辞：如果局部电位或者电紧张电位没达到动作电位前是以电紧张进行扩布，但一旦达到阈刺激，引发了动作电位，即立马以局部电流扩布。分清相互关系

动作电位“全或无”本身的定义是指刺激太小时不发生、一旦产生即达到最大值（全），12、

动作电位“全或无”的特性使动作电位呈现不衰减传播故不衰减传播特性包含在全或无里面。

13、只有b选项(锋电位下降支)钠离子是完全处于失活的，绝对不应期都包含了钠离子开放的阶段，所以当然不能选了，(到了后期钠通道才开始复活，心肌里是到-55mv)而且动作电位下降支一般都指锋电位的下降支，钠离子-55时开放，+25的时候失活。

14、部分阻断K⁺通道，可明显延长神经细胞复极化时间，从而延长动作电位时程。神经细胞去极化主要由Na⁺内流引起，钠通道的主要作用是影响动作电位产生的幅度。而部分阻断钠通道后，可明显使神经细胞动作电位的幅度减小，但是动作电位时程受到的影响不大

钠通道阻滞→既降低0期上升速度，又下调0期振幅→→是否延长动作电位取决阻滞程度（心内用药I类abc中Ib就是因为降低振幅＞降低的速度→表现出缩短动作电位时程）所以，钾通道阻滞更合理～

15、IPSP,EPSP，感受器电位，微音器电位，终板电位＝局部电位。锋电位后膜电位的低幅、缓慢波动，称为后电位

16、离子通道型受体（通道受体为一分子）G蛋白耦联型受体（非同一分子）酶联型受体的区别（酶与受体同一分子）

由ACh激活终板膜中的N₂型ACh受体阳离子通道，产生终板膜电位变化（去极化）。17、

所以，神经-肌接头处终板膜上离子通道开放使终板膜发生了去极化，而不是终板膜去极化使神经-肌接头处终板膜上离子通道开放。

18、终板电位不具有全或无的特征，其幅度与刺激强度相关，即其大小与乙酰胆碱释放量有关

终板膜电位是局部电位的性质细胞膜内负外正的状态称为膜的极化状态，而膜内正外负的状态称为膜的反极化状态，只有在发生动作电位时，才会出现反极化状态。

19、去极化是可以肌松，但书上的去极化肌松可不是胆碱酯酶抑制剂，而是结构类似于乙酰胆碱的琥珀胆碱的非竞争性肌松。它不被胆碱酯酶分解，持续作用于受体而引起肌松作用。

而书上讲到的胆碱酯酶抑制剂新斯的明反而是抵抗肌无力的。

20、肌球蛋白——横桥

肌动蛋白——连接（动——连）肌钙蛋白——启动（胞质钙↑）原肌球蛋白——抑制连接（原抑）肌钙蛋白——肌动蛋白＋横桥结合↑原肌球蛋白——肌动蛋白＋横桥结合↓

21、骨骼肌：胞质内Ca²⁺浓度升高时钙泵被激活，将胞质内Ca²⁺泵入肌质网（SR）中（而不是将Ca²⁺泵到细胞外）、三联管结构。心肌：将Ca²⁺泵到细胞外、二联管结构。

22、驱动力最大：Ca2+驱动力最大：Cl-

笔记三：血液

1、一个大气压近似101KPa血浆总渗透压：770KPa

2、荡秋千越荡越高，下来走在白色的鹅卵石上胆固醇，球蛋白，纤维蛋白原血沉加速白蛋白，卵磷脂血沉减慢

3、黏附：

黏附桥梁——血浆vWF（vonWillebrand因子）

还需要：内皮下胶原纤维，血小板膜上GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ复合物（巨大血小板综合征缺乏）

释放：

致密体：ADPATP5-HTCa2+

α颗粒：β血小板球蛋白，PF4/PF3（临床测定这二者了解血小板活化情况），vWF，FⅠ，FⅤ，凝血酶敏感蛋白，PDGF

临时合成分泌：血栓烷TXA2（强烈聚集血小板和缩血管）

聚集：

聚集的桥梁——纤维蛋白原

还需要：Ca2+，血小板膜GPⅡb/Ⅲa（血小板无力症）

生理致聚剂：ADP，肾上腺素，5HT，组胺，胶原，凝血酶，TXA2病理致聚剂：细菌病毒免疫复合物药物

收缩：

血小板数量下降或GPⅡb/Ⅲa缺陷

血凝块回缩不良（临床体外血凝块回缩试验判断血小板数量功能）

4、血小板在二期止血里也有用：

血小板在凝血过程为凝血因子的激活提供磷脂表面，9因子加8因子用的是这个磷脂表面！凝血过程中需要的血小板数量很少，血小板较少，一般并不会影响凝血时间的长短

5、FⅫa可以激活前激肽释放酶成为激肽释放酶

激肽释放酶又可以激活FⅫ成为FⅫa，构成FⅫ的正反馈激活过程即FⅫ→前激肽释放酶→FⅫ(自我激活)

其他自我激活的还有:

胰蛋白酶原在肠激活酶作用下→胰蛋白酶胰蛋白酶又可自我激活胰蛋白酶原→胰蛋白酶

还有胃蛋白酶原

6、凝血酶具有多种功能：

①使纤维蛋白原转变为纤维蛋白单体②激活F13

③激活F5,8,11形成凝血过程中的正反馈④使血小板活化，提供有效磷脂表面。

7、2.5.8.13为消耗性因子，用完就没了。所以者：

1、前者缺乏纤维蛋白原

2、前者缺乏消耗子2、5、8、13因子3、增加了少量由血小板释放的物质。清蛋白白蛋白不参与凝血，两者含量相同

血清跟血浆相比，在于前

8、温纱布：术中止血，1、是异物激活12因子和血小板2、加温可以加速酶促反应

双香豆素抑制FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ等维生素K依赖的凝血因子的合成，因此仅是在体内具有抗凝作用。

9、DIC后期出血的原因1.血小板，凝血因子大量消耗。

2.继发性纤溶亢进，因为凝血系统激活的同时也激活纤溶系统。3.FDPs（纤维蛋白或纤维蛋白原降解产物）的抗凝作用。

10、血浆总渗透压包括晶体渗透压和胶体渗透压两种（以前者为主），只有胶体渗透压可以维持毛细血管内外的水平衡（D错），而晶体渗透压维持的是细胞内外的水平衡。

11、1.双凹圆盘，表面积/体积比值增大，增大稳定性，降低渗透脆性。球形红易溶血

2.外液晶渗压降低，渗透脆性增加

3.膜磷脂与胆固醇比例增高，红细胞流动性变形能力强，渗透脆性降低。

12、红细胞生成原料：原料：(Not！！叶酸！！)铁和蛋白质。

辅助成熟因子：维生素b12,叶酸。

影响因素：epo、雄激素，生长激素，甲状腺激素，糖皮质激素。

13、生理性止血过程主要包括血管收缩➕血小板血栓形成➕血液凝固三个过程”（ABC对），

没别的了！！！

14、激活10→10a

外源性：外伤当然要用三七啦--3.7内源性：心里创伤当然去酒吧才会好--9.8

15、凝血酶具有多种功能：①使纤维蛋白原转变为纤维蛋白单体②激活F13

③激活F5,8,11形成凝血过程中的正反馈④使血小板活化，提供有效磷脂表面。

16、Rh阳性的人可少量接受Rh阴性的血！！

笔记四：血液循环

1、射血分数主要用于心室功能减退，心室异常扩大患者心功能的评价！心指数主要用于不同身材的个体心功能的评价！

心脏做功主要用于高血压患者心功能的评价！(不同个体间和同一个体血压变化前后)

2、左、右心室心室输出量相同！

3、前负荷=心室收缩前（心室舒张末）的负荷；后负荷=心室收缩时（大动脉血压）的负荷。

重点在俩词“收缩前、收缩时”

4、前负荷：长度张力曲线(张力)后负荷：张力速度曲线(张力、速度)

5、(解法1)动脉血压突然升高：

刺激压力感受器，反射性引起迷走效应加强，心率减慢，心肌收缩力下降，心输出量下降！心率减慢，心动周期延长，相应的收缩期延长，达到最高室压时间延长。(解法2)大动脉血压增高，等容收缩期室内压的峰值将增高，结果使等容收缩期延长而射血期缩短，射血期心室肌缩短的程度和速度都减小，射血速度减慢，搏出量减少！

6、心室功能曲线：

横坐标:左心室舒张末期压力，纵坐标:左心室每搏功用了肾上腺素:心肌收缩力增加

二者合起来:左上移动

7、要区分：

等长是活化的横桥数目多了，异长是重叠的横桥数目多了，

前者是钙离子的作用，后者是通过粗细肌丝的相互滑行

等长调节：神经体液调节异长调节：自身调节。

8、心室肌2期平台期以Ca、K为主！Na仅有少量负载。

9、心房心室肌，快反应工作蒲肯野纤维，快反应自律窦房房室结，慢反应自律

①有无4期自动去极化决定自律性。例如自律性细胞:窦房结，蒲肯野细胞。②0期去极化何种离子内流决定细胞反应快慢。

快反应细胞→Na+内流:心房肌、心室肌细胞、蒲肯野细胞。慢反应细胞→Ca2+内流:窦房结。

10、去极化速度——局部电流形成的快慢——钠通道开放的速率去极化幅度——动作电流的大小——钠通道开放的数量

补充：动作电位时程看钾！！

本题因为在相对不应期和超常期，电位绝对值小于90！

此时钠通道开放的数量和速度均低于静息电位水平，所以新生动作电位的0期去极化速度和幅度都低于正常。可以理解为局部电流形成比较慢，传导速度也慢，动作电流也小，所以有效不应期更长了，导致动作电位的时程和不应期都较短。

11、自律性最低的：浦肯野纤维。

12、自律性优选：心肌细胞4期自动兴奋频率的高低。次选4期自动去极化的速率。

13、小动脉收缩：

1)一定是血流量减少而绝对不会是血压还升高滤过增加。

2)动静脉血管氧分压差增大：血管收缩，所以等体积血流经一个器官比较慢。细水长流。流得比较久，氧气当然被吸收的越充分。

心搏量心率外周阻力变化时，收缩压舒张压变化的趋势都是一样的，要增加都增加。14、

故心室收缩力减低时：收缩力下降(当你推不出舒张压时)，可以直接根据这个规律做。

15、心率增快时，心室舒张期缩短，静脉回流量减少，心室舒张末期压力降低！(！)

16、当心率减慢时，舒张压下降较收缩压下降更显著，因而脉压增大

17、外周阻力增加时，有效循环血量减少，这就是高血压危象不能用利尿剂原因！(我理解的是高血压危象时以血管痉挛收缩为主不能利尿！)

18、注意：CVP反应有效循环血量，而不是静脉的存储量！

19、注意：左心室射血能力明显减弱，心舒期血液淤积于左心房和肺静脉内，肺静脉压升高(不会从左心衰搞到右心房又是中心静脉压升高！)

20、紧闭声门用力呼气其实就是valsalva动作，它就是无条件回心血量减少！(不管什么吸气呼气左心右心的！)心输出量↓动脉血压↓心率↑(压力感受器↓)

21、血管的顺应性与血管的初始容积有关，血管的初始容积愈小，可扩张性就愈大，微动脉的初始容积比中动脉小，故微动脉的可扩张性比中动脉大微动脉是交感缩血管神经纤维分布密度最高的血管类型

调节方式：神经调节和体液调节是主要的调节方式，自身调节相对来说是次要的后微动脉和毛细血管前括约肌受局部代谢产物调节！后微≠微！

22、感染、烧伤、过敏情况下，毛细血管通透性也是会异常增高的！

代酸只是血管扩张，但通透性不增加！(运动完了胳膊不肿！)

23、儿茶酚胺对心肌的自律性是通过增加内向电流而完全不影响外向电流！！！管他是正的还是负的！

即：看到儿茶酚胺不选k。

肌浆网加快对钙的回收，加快舒张，使得心室对血液的抽吸作用增强，回心血量增多，配合正性肌力作用！！(不是你想的减弱回收把钙留着，那样只会更慢了！)

2期Ca2+内流也是加快的

但是特例：(只有这里)儿茶酚胺使得动作电位平台期延长↑(直接压榨3期)动作电位时程↑↑

24、细胞外高钠不影响静息电位！加大了细胞外液与细胞内液之间的Na⁺浓度差，去极化时Na⁺内流增多，超射值增大，动作电位的幅度增大。去极化！

细胞外K⁺浓度影响静息电位（的去极化或超极化状态），而不影响动作电位（的幅度）：细胞外高钾减小了细胞内液与细胞外液之间的K⁺浓度差，复极化时K⁺外流减少，静息电位的绝对值减小，心肌细胞呈去极化状态

25、心率减慢即四期自动去极减弱。四期是钾外流减少，钠钙内流增多。

而钾通透性增高，造成钾外流增多，自动去极减慢，这就是高钾血症心率减慢的原因。

26、总结：乙酰胆碱使窦房结、房室交界区动作电位时程延长；而心房肌心室肌动作电位时程缩短。

27、自主神经（迷走为主，交感可能有差异）的神经节多位于外周靶器官附近或靶器官内，在此换元！换元前的神经纤维为节前，可以组成神经干，节后纤维分散到靶器官靶点(故不是神经干内有副交感节后纤维！)

大多数血管仅受交感缩血管神经纤维的单一神经支配

因此，副交感神经（迷走神经）当受到刺激时，对血管收管的强度几乎没有直接的影响！

28、缩头舒尾

延髓：头端腹外侧部为缩血管区，尾端腹外侧部为舒血管区脊髓T1~T5的中间外侧柱：心交感神经节前神经元

29、其实，降压反射本来就是短暂精细的调节，而不是持续大幅的调节。只是维持血压在小范围内稳定！所以破坏之后血压不会上升太多。

30、右侧迷走——窦房结——心率减慢；左侧迷走——房室结——房室传导速度减慢。

31、轴突反射是一种由躯体感受器引起的心血管反射，当皮肤受到伤害性刺激时，感觉冲动一方面沿传入纤维向中枢传导，另一方面可在末梢分支处沿其他分支到达受刺激部位邻近的微动脉，使微动脉舒张，局部皮肤出现红晕。这种仅通过轴突外周部位完成的反应，称为轴突反射。

32、摄氧量最高：心，耗氧量最高：脑产热最多器官：肝骨骼肌最主要的散热部位：皮肤生物转化最重要的器官：肝

腹部的（外伤/闭合伤/开放伤）中最易受损：脾/脾/肝

33冠状动脉血流量增加见于：1、舒张压增高2、舒张期增长

3、心肌代谢增强(扩张冠脉腺苷最主要)4、交感神经兴奋（冠脉、脑的优先供血）5、肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素增加二、冠脉血流量减少：

血管紧张素、大剂量血管升压素升高

34、儿茶酚胺使得2期平台期延长！这是变力作用但又使得Ca离子内流加快：原因平台期是靠钙离子和钾离子来维持的，钾外流，钙内流，最终的结局就是为了让钾占优势，交感神经通过开放钙通道增加钙内流使得钾的优势得到缓冲，平台期不那么快的转入3期，这样2期就长了。

35、大量失血：红细胞大量丢失导致红细胞比容下降，Not上升！！！

36、左心衰不一般不引起CVP升高：

切记，肺部血管系统容量很大，左心衰竭很难引起中心静脉压的变化！然而右心病变则否

37、淋巴回流是组织液中蛋白质回到血液的唯一途经

笔记五：呼吸1、胸膜腔负压作用肺：促进肺扩张气：降低气道阻力水：促进静脉淋巴回流肺泡表面活性物质：肺：维持大小肺泡稳定气：降低吸气阻力水：防止肺水肿

2、肺通气阻力两个三分之二：弹性阻力（静态阻力）占三分之二弹性阻力中的肺泡表面张力占三分之二

3、当肺泡充满生理盐水时，肺泡表面张力几乎为0，肺的弹性阻力减小，故顺应性增大。

但充水使表面活性物质的减少，而使表面张力增大，顺应性减少，故临床肺水肿顺应性减小的。

4、弹性阻力属于静态阻力(表左)

肺气肿时，弹性成分大量破坏，弹性阻力减小，静态顺应性增加(更好吸)肺泡表面活性物质缺乏时弹性阻力增大，静态肺顺应性减小。

5、时间肺活量肺通气功能通气血流比换气功能肺泡通气量有效气体交换量

6、肺纤维化等性疾病的患者及肺充血、肺水肿、活性物质减少的患者：FEV1、FVC都会降低。比值正常或增大。

7、万能总结：越靠近外界O2越高，CO2越低(管他吸气还是呼气的过程。(管它是呼气还是吸气呢！)

8、最大吸气时，气管及支气管也随着肺扩张，解剖无效腔（死区）容积增加。

9、CO2轻度升高变化缓慢，刺激中枢化学感受器，是主要的。CO2突然升高变化迅速，刺激外周化学感受器，是次要的。

10、贫血、CO中毒、氰化物中毒时，肺泡通气量并无改变，动脉血CO₂分压均正常。

重要结论：只要外呼吸肺换气过程不出问题，动脉血CO₂分压总是正常的。

中等运动时，动脉血中的CO₂分压一般正常，剧烈运动时，动脉血中的CO₂分压一般略微升高。

11、男性的顺应性小于同龄女性。成年人的肺顺应性小于儿童。

12、注意：气流速度快、气流呈湍流，使气道阻力增大而影响肺通气。但是得鉴别！血流速度加快并不影响血压！

13、发绀不一定缺氧，高原缺氧也不一定发绀，贫血，CO中毒

14、故氰化物中毒（D错）时，肺泡通气量并无改变，动脉血CO₂分压均正常！并不是下降！！笔记六：消化

1、Cajal细胞既非神经细胞又非平滑肌细胞，是一种兼有成纤维细胞和平滑肌细胞特性的间质细胞，所以，基本电节律的产生既不是神经源性的，也不是肌源性的。

2、肌肉本身:肌细胞（肌源性）

间质细胞（ICC）

故问慢波起源于哪里：遇到肌肉本身就选，遇到肌源性就不选

3、唾液中性低渗

胃液酸性等渗肠液碱性等渗

补两点:汗液为低渗液。胰液为碱性等渗液。

4、消化道液分泌：越上越神经越下越体液！你趴在桌上睡觉流的口水都是很稀的但是很多！

5、壁细胞：分泌盐酸

主细胞：分泌胃蛋白酶原(原！)黏液细胞：分泌糖蛋白幽门腺：分泌黏液内因子：由壁细胞分泌

6、12号回单位——维生素B12和胆盐在回肠吸收

7、支配胃黏膜壁细胞的迷走神经节后纤维释放的是ACh，可被阿托品阻断；

支配G细胞引起胃泌素释放的迷走神经节后纤维释放的是铃蟾素（蛙皮素），不能被阿托品阻断

8、缩胆囊素血管活性肽既可以促进又可以抑制，以抑制促胃液素分泌为主。

促胰液素：

促胰液素缩胆囊素可以抑制盐酸分泌，但却可以促进胃蛋白酶原分泌

正反馈：

盐酸促进胃蛋白酶原转变为胃蛋白酶。胰蛋白酶激活胰蛋白酶原生成～

9、促胃液素促进胃的运动但是幽门括约肌是收缩的。所以促进胃运动但延缓胃排空

10、缩胆囊素和血管活性肠肽均是既可促进胃酸分泌又能抑制胃酸分泌！！

补充类比：促胃液素既促进胃排空又增强幽门括约肌收缩，总效应：延缓胃排空

11、迷走-迷走反射（长反射）：参与胃期胃液分泌参与胃的容受性舒张促进胃排空食管下括约肌舒张

肠壁内神经从局部反射（短反射）：参与胃期胃液分泌促进胃排空

胃-肠反射:

参与高张溶液抑制胃液分泌抑制胃排空

12、胃泌素：促进胃液，胰液，胆汁，小肠液分泌，促进胃运动(还是能的)但是又增强幽门括约肌收缩

总效应)抑制胃排空

13、内脏大神经（属交感神经）对胰液分泌的影响不很明显。一方面，内脏大神经中的胆碱能纤维可促进胰液分泌，另一方面，由于肾上腺素能纤维可促使胰腺血管收缩，导致胰液分泌的水源明显不足而影响胰液分泌

14、在胃肠激素中，促胃液素、促胰液素、缩胆囊素和抑胃肽（GIP）等均可促进胰岛素分泌”。

胃酸抑制胰岛素，促进胰高血糖素分泌。

15、血管活性肠肽（与促胰液素相似）对胰液分泌有相似作用：水HCO3-多，酶少。

胰多肽（C错）抑制缩胆囊素和胰酶的分泌。

肠腔中的脂肪分解产物，如脂肪酸、一酰甘油等均可掺入由胆盐聚合成的微胶粒中，16、

形成水溶性的混合微胶粒（胆盐并不是只搞脂肪也是可以搞脂肪的分解产物的）

17、在储存期，胆囊黏膜能吸收其中的水分和无机盐类，使胆汁浓缩4～10倍”(Nacl)

18、缩胆囊素可以促进胰液分泌但是胆汁不可。

别混淆胆汁与ckk的作用：

正常人的胆汁肝肠循环并没有导致胰液分泌增加。(循环是胆汁分泌增加了而非胰酶增加)

19、*胃紧张性收缩容受性舒张蠕动

*小肠*大肠

紧张性收缩袋状往返运动

分节运动蠕动（蠕动冲）

蠕动（集团蠕动）

分节推进和多袋推进运动

紧张性收缩是整个消化道共有的运动形式。容受性舒张是胃特有的运动形式。分节运动是小肠特有的运动形式。袋状往返运动是结肠特有的运动形式

20、小肠的分节运动存在频率梯度，小肠上部频率较下部高(不然不就退回去了？)

21、18年要出移行性复合运动(胃，肠都有的运动形式)

22、对比记忆：

1】三大营养物质吸收部位记忆为：12号有空（十二指肠、空肠）2】维生素B12重吸收记忆为：12号回家（B12，回肠）

23、肠腔糖吸收顺序:顺序为半(半乳糖)个葡萄（葡萄糖）果（果糖）干（甘露糖）特例：果糖以经载体易化扩散从胞内入组织间隙。

铁:小肠上部（十二指肠及空肠上段）

回肠

胆盐，B12:水盐:

结肠

I细胞，S细胞，K细胞:小肠上部G细胞:胃窦部

壁细胞，主细胞:胃底部

24、中性氨基酸吸收比酸性碱性的快。氨基酸的同向转运与Na有关。寡肽的转运与H有关。

25、维生素：大部分维生素在小肠上段被吸收仅VitB12是在回肠吸收！

钙：十二指肠是跨上皮细胞主动吸收Ca²⁺的主要部位，小肠各段都可通过细胞旁途径被动吸收Ca²⁺。从Ca²⁺的吸收量来看，可能以后一种形式吸收的Ca²⁺更多，部位以空肠和回肠更为主要”

笔记七：能量1、1L氧氧热价1g食物热价

2、糖衣(1)岂止(0.7脂)王八蛋(0.8蛋白)

肺过度通气指的是呼吸性碱中毒，CO2排除多了，分子增大，呼吸商增大。☞代酸呼碱(过度通气)，商增大。☞呼酸代碱(通气不足)，商减小。

3、与体表面积成正比例关系的有：基础代谢率，心指数，肺活量，肾小球滤过率

4、体温：女性＞男性(高0.3)

女性体温特点（排卵日最低，排卵后高0.3-0.6儿童青少年体温高，老年人低

新生儿体温调节能力差，易受环境影响！(没说高低)女性比男性高的指标不多，有血沉和体温

孕激素所致）

5、明显产热：

甲状腺激素（最重要）起效慢，持续长

肾上腺素去甲肾上腺素生长激素：起效快，持续短。

糖皮质激素升血糖，解热镇痛抗炎药不就有糖皮质激素么肯定降温啊

6、温热性发汗～下丘脑精神性发汗～大脑皮层

热敏神经元～视前区-下丘脑前部（PO/AH）冷敏神经元～网状结构、弓状核

体温调节中枢～视前区-下丘脑前部（PO/AH）

大汗腺：腋窝，阴部-----与性功能有关，与体温调节无关！！

小汗腺：参与体温调节，分布全身皮肤，手掌足跖最多，四肢躯干最少，但分泌能力躯干最强！！

下丘脑：

体温日/生物节律---下丘脑-视交叉上核体温调节中枢---视前区-下丘脑前部PO/AH

水平衡调节---下丘脑视上核、视旁核（血管升压素）摄食中枢---下丘脑外侧区（刺激--多食；破坏--拒食）饱中枢---下丘脑腹内侧核（刺激--拒食；破坏--摄食过多肥胖）

7、中暑：体温调节中枢本身功能障碍。

笔记八：肾脏

1、肾素～颗粒细胞（球旁细胞）

2)EPO～肾小管间质细胞（成纤维细胞和内皮细胞）3)1a羟化酶～肾小管上皮细胞4)前列腺素～皮质➕髓质5)激肽释放酶～肾皮质

2、肾单位由肾小体➕肾小管构成；肾小体由肾小球和肾小囊组成

肾小体位于外皮质和中皮质的肾单位称为皮质肾单位，肾小体位于靠近髓质的内皮质层的为近髓肾单位

肾小管包括近端小管（包括近曲小管和髓袢降支粗段），髓袢细段和远端小管（包括远曲小管和髓袢升支粗段）

3、生理情况下血管紧张素II致滤过增加，低浓度不变，高浓度降低

4、阻碍带电荷的蛋白透过滤过膜的结构：生理题就答基膜，病理题就答足细胞。基膜：窗孔足细胞：nephrin蛋白

5、滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量；

急性肾小球肾炎→肾小球滤过率↓↓，肾血浆流量基本不变→滤过分数↓↓心力衰竭→肾小球滤过率基本不变，肾血浆流量↓↓→滤过分数↑↑

6、糖尿病时，小管液渗透压升高，引起渗透性利尿，导致尿量增多，与超滤液的生成量无关

即：渗透压利尿影响的是重吸收，而不是滤过作用。

7、肾上腺素静注：收缩肾血管使GFR减少！

8、★近端小管为定比重重吸收，不受神经体液调节。近端小管为等渗重吸收。仅仅依靠单纯扩散。★

存在水通道（载体易化扩散）并且能够根据水、盐平衡的需要而受到调节的部位是远端小管和集合管。APQ-2通道。

补充：水在近端小管被重吸收是通过跨细胞和细胞旁两条途径！

9、H⁺与NH₄⁺均通过肾小管上皮细胞顶端膜的Na⁺-H⁺交换体进入小管液，肾近端小管分泌H⁺，与上皮细胞分泌NH₄⁺（而不是NH₃）相互抑制

远端小管集合管，

闰细胞泌氢吸收钾（质子泵）主细胞泌钾

10、肾脏对NH4+和NH3的调节是酸碱平衡的维持(记忆：因为与此同时还重吸收了HCO3-)

11、两者都可以引起渴觉：晶体渗透压―抗利尿激素渴觉血容量减少―血管紧张素II渴觉

12、急性失血时，交感神经兴奋、血管升压素、血管紧张素Ⅱ等因素均可引起系膜细胞收缩，降低滤过膜的通透性，进而降低肾小球滤过率，尿量减少。

13、促进肾素释放的体液机制：循环血液中的儿茶酚胺，肾内生成的PGE₂和PGI₂，均可刺激颗粒细胞释放肾素

14、肾小管浓缩功能减退时，远端肾小管流量增大，分泌入小管液中的K⁺可被快速带走，由于小管液中的K⁺浓度大大降低，细胞内K⁺向小管液扩散的驱动力增大，K⁺分泌增多。

即大量尿液带走大量钾～低钾血症。

笔记九：神经：1、

A：①α：本体感觉、躯体运动

②β：触-压觉③γ：支配梭内肌

④δ：痛觉、温度觉、触-压觉

B：自主神经节前纤维

C：①后根：痛觉、温度觉、触-压觉

②交感：交感节后纤维

2、顺快：通过驱动蛋白运输有膜的细胞器如线粒体突触囊泡顺慢：随微管微丝向前延伸(可溶性成分如递质合成酶)

逆向：通过动力蛋白运输能被轴突末梢摄取的物质如神经营养因子狂犬病毒破伤风毒素。

3、突触传递→化学性突触（大多数）、电突触化学性突触→单向，高电阻，慢速3电突触→缝隙连接→双向，低电阻，高速

4、钙通道为电压依赖性，故到达突触前末梢动作电位频率或幅度增加也可以使得进入末梢的Ca+增加。峰值高于阈电位越多，（因为钙通道为电压依赖性）Ca+通道开放越多

而2007N131X，胃肠平滑肌动作电位那题：D项幅度越高，肌肉收缩越强。是错误的。解释是因为动作电位全或无，能产生影响的只有动作电位的频率。

5、不管是兴奋性突触后电位还是抑制性突触后电位，前膜都是去极化，后膜：兴奋（钠离子内流），抑制（氯离子内流钾离子外流）。

6、大多数交感节后纤维（除了汗腺和骨骼肌舒血管纤维)都属于肾上腺素能纤维支配。

大多数副交感节后纤维（少数释放肽类或嘌呤类递质的纤维除外）都是胆碱能纤维支配。

7、突触传递也有！总和：在反射活动中，单根神经纤维的传入冲动一般不能使中枢发出传出效应，需有若干神经纤维的传入冲动。

突触传递也有后发放与反馈

8、适应并非疲劳（C错），因为感受器对某一强度的刺激产生适应后，若进一步加大同样性质刺激的强度，其相应的传入冲动又可增加。

9、丘脑→除嗅觉经外的各种感觉传入通路的重要中继站

非特异投射核(非特异感觉)髓板内核群(Not丘脑感觉接替核)多突触换元弥散投射到整个大脑皮层维持改变大脑皮层兴奋状态

10、特异性感觉投射系统是从丘脑到大脑皮层的单向联系，因此并不是反馈联系通路！

特异/非特异性投射是多突触！要换元啊！

11、脊髓前头：运动(实际)。脊髓后头：感觉！脊髓前头：痛温觉、粗略触压觉。脊髓后头：精细触压觉、深感觉。

12、头面部感觉的投射为双侧性投射，投射区域为后回的底部(例如三叉神经)

13、入眼光线的折射主要发生在角膜前表面。

14、近视眼→视远物需调节，近物不需调节→凹透镜纠正；远视眼→视远物和近物都要调节，易产生调节疲劳→凸透镜纠正；老视→视远物不调节，近物调节→凸透镜纠正；

散光→角膜表面曲率不等所致，与调节无关→规则散光用柱面镜纠正；我

15、视觉投射到的是枕叶皮层！(不是额叶)可以想想紫薇~摔到后脑然后失明了

16、20

300

1000

3000

20000

↑最敏感↑

↑–––语言频率––↑

↑–––––可以感受到的频率–––––↑

17、耳蜗微音器电位说白了，就是一个劳模，随叫随到，言听计从无求无欲，永不疲惫。它是一种局部电位，具有局部电位的特征，即：★等级性电位，★衰减性传导，★没有不应期。

此外，它还有自己特有的一些特征，如：★它的频率和幅度与声波完全一致★没有阈值★没有潜伏期，★不易疲劳，★不发生适应现象

冷水进入一侧耳内→外耳道温度降低→影响半规管的温度→内淋巴液因冷热不均发18、

生对流→纤毛运动→前庭传入神经放电↑→前庭自主神经反应（恶心，呕吐）内淋巴液冷热不均发生对流是最关键的一步。

19、前庭反应：1.前庭姿势调节反射■

（电梯上升～腿软，电梯下降～腿硬。总之就是姿势反射与刺激相对抗）2.自主神经反应■

（迷走神经兴奋占优势，但是心率加快）3.眼震颤■

（水平半规管～水平眼震颤，上半规管～垂直眼震颤，后半规管～旋转性眼震颤）

坐车加速减速—椭圆囊坐电梯上升下降—球囊

原地转陀螺—外半规管（水平半规管）

20、温热性发汗：交感胆碱能纤维(小汗腺)精神性发汗：交感肾上腺素能纤维(大汗腺)

21、传入侧支性抑制➕回返性抑制＝突触后抑制

22、视乳头（视盘）：凹陷称为生理盲点，无感光细胞

黄斑：凹陷称为凹，视力最敏锐的地方（视椎细胞）既然凹了就是要一对一！！

23、绝大多数感受器在收到刺激时是钠离子内流去极化的，然而光感受器却是受刺激钠离子内流减少超级化静息―外段―去极化；（Na）光照―内段―超极化；（K）

暗光时钠离子内流去极化，亮光时钾离子外流超极化

借此来保护视杆细胞。nice

这个记忆法

24、声波由鼓膜经听骨链到达卵圆孔窗膜时，其声压增强，振幅略有减小耳的增压作用

这就是中

25、声波频率越低，行波传播越远，最大振幅出现的部位越靠近蜗顶部(反正频率和振幅得相反)

26、冷水进入一侧耳内→内淋巴液流动

27、基底和小脑都有份参与策划运动（运动的策划程序的编制、设计运动协调肌紧张调节），但小脑还有份参与执行➕维持平衡

笔记十：神经(2)

1、基底和小脑都有份参与策划运动（运动的策划程序的编制、设计运动协调肌紧张调节），但小脑还有份参与执行。

2、脊休克：

休时保水（尿潴留，汗少）（要插尿管）休后排水（尿失禁，汗多）（要人服侍）

3、正常人的巴彬斯基征是屈肌反射！见于：成人熟睡/麻醉，婴儿。

4、

脊髓水平：对侧伸肌反射，牵张反射，节间反射。腱反射，肌紧张亢进→高位中枢病变脊休克后，屈肌反射亢进

5、肌梭位于一般肌纤维之间而不是肌腱内（位于肌腱内的是腱器官）

脊髓灰质前角中存在α、β、γ三类运动神经元

γ运动神经元的胞体较小，称小运动神经元α运动神经元的胞体较大，称大运动神经元

牵张反射传出神经包括了α运动神经元（大）传出纤维和γ运动神经元（小）传出纤维两个部分，

但腱反射的传出神经只有α运动神经元（大）传出纤维感性的

γ运动神经元是提高肌梭敏

6、——————《》——————（两边是梭内肌，中间是肌梭，串联）——————————————（这条是梭外肌，因为在肌梭外面嘛，并联）

梭内肌收缩～两边的梭内肌变短了，扯着肌梭，肌梭感受到的拉扯力就大了

如果下边的梭外肌收缩了，因为并联上边那一条也缩短了，肌梭被拉扯的程度就减轻了。

受到的刺激小了

7、锥体束包括皮质脊髓束和皮质脑干束皮质脊髓束又包括侧束和前束

侧束：四肢远端，精细，技巧

前束：躯干和四肢近端，姿势维持，粗略运动

锥体束功能即80%的皮质侧束功能，调节远端精细运动

8、只有交感神经而没有副交感的:

皮肤、肌肉的血管，一般汗腺、竖毛肌，肾上腺髓质，肾脏

9、副交感：兴奋括约肌

交感：兴奋平滑肌(看清题目)

10、肾上腺素可通过激活β₂受体，既可以加强肌糖原的分解，又可以加强糖酵解。

11、效应器功能状态有关的交感～子宫~有孕收缩，无孕舒张

副交感～幽门括约肌~使收缩舒张，使舒张收缩

12、在间脑水平以上切除动物的大脑，可以引起动物出现假怒现象，破坏杏仁核，动物变得温顺驯服。

13、

下丘脑腹内侧核——饱中枢；下丘脑外侧核——摄食中枢；摄水中枢

视前区-下丘脑前部——体温调节中枢的重要部位；

下丘脑视上核和室旁核合成和释放升压素——调节水盐平衡；

下丘脑的神经分泌小细胞合成下丘脑调节肽→经垂体门脉系统→腺垂体；血管加压素和缩宫素→经下丘脑-垂体束→神经垂体；

下丘脑视交叉上核——控制日周期；

14、δ→s→sleep+婴儿α→an→安静

β→弯腰干活→活动θ→眼镜眯着→困倦+少年

15、①网状结构：

刺激-觉醒：脑电图去同步化快波破坏-昏睡：脑电图同步化慢波

②去大脑僵直：中脑上、下丘之间切断脑干，伸肌紧张增强③运动共济失调-脊髓小脑受损

笔记十一：内分泌

1、●VP促进水重吸收的调节方式→血分泌●VP释放的方式→神经分泌。

2、生长激素促黑素催乳素都是无靶腺激素受下丘脑双重调节

3、甲状是胺类，甲旁是肽类，经常考

4、1,25-(OH)2D3的合成

抑制自身负反馈+钙三醇拮抗激素CT激活前体维生素D+PTH+低血Ca+低血P

5、VitD

肝25-羟化酶---25-OH-VitD3肾1-α羟化酶--1,25-2(OH)VitD3

维生素D体内可以合成！

6、氨基酸脂肪酸促进胰岛素合成！！

7、精AA赖AA促进胰岛素分泌

8、胰高血糖素的主要靶器官是肝

9、

引起保钠保水排钾：醛固酮，雌激素，睾酮排钠排水保钾：孕激素保钠排水排钾：糖皮质激素心房钠尿肽：排水排钠

10、醛固酮分泌的调节：①主要受RAAS系统调节（直接刺激因素AngⅡ、AngⅢ）②血K⁺(主)、Na⁺调节③应激调节

肝脏

无生物活性

↓

↑

Ang原→AngⅠ→AngⅡ→AngⅢ→AngⅣ

↑↓肾素

升压扩容

升压弱

↓

（球旁细胞）促醛固酮促醛固酮更强

11、ACTH和GC就是可以提高催化儿茶酚胺有关合成酶的活性而增加髓质激素的分泌与允许作用无关。

肾素-血管紧张素系统（P411）可调节肾上腺盐皮质激素（醛固酮）的分泌，但与肾上腺髓激素分泌无关

笔记十二：生殖1、性腺→性激素

肾上腺皮质→性激素和皮质醇。睾丸——间质——雄激素

卵巢——雌激素、孕激素、雄激素！！！

2、睾丸小叶=曲细精管+间质细胞曲细精管=生精细胞+支持细胞间质细胞→分泌雄激素（奸雄）生精细胞→生成精子

支持细胞→①支持、保护、营养生精细胞②形成血-睾屏障③分泌功能（雄激素合成蛋白，抑制素）

3、雌激素:乳腺导管↑

子宫内膜增生期变化胆固醇↓使醛固酮↑（保水）（女人味+纤瘦+柔情似水）

孕激素:乳腺腺泡↑

子宫内膜分泌期变化对子宫（铺床+着床+安睡）

4、雌孕激素就这两点不同：雌激素——上皮（子宫的导管细胞）

（促进子宫内膜增厚）（无分泌！）

孕激素——腺泡（子宫的腺泡细胞）

（促进子宫内膜进一步增厚和分泌期)

5、雌激素，雄激素，醛固酮可以保钠，保水，排钾孕激素可以排钠，排水，保钾（与上面相反）糖皮质激素保钠，排水，排钾

6、孕激素减少宫颈黏液分泌

7、雌激素的高峰→LH高峰→排卵(LH还是最关键的

8、

精子获得运动能力在附睾，精子获能在女性生殖器。

黄体生成素——维持月经黄体的功能；

人绒毛膜促性腺激素——刺激使月经黄体→妊娠黄体——维持妊娠黄体的功能；

妊娠后期：胎盘分泌孕激素和雌激素，逐渐接替妊娠黄体作用